这是什么淋巴瘤分型？怎么治疗？有相似的吗？

Mandy-

检测医院：南方医科大学南方医院
报告日期：2024年03月16日
检测项目：血默胜D(HemasalusD)

报告注释：00742240--疑似淋巴瘤，检测项目血默胜D(HemasalusD)：
患者送检样本检测到CD274基因拷贝数扩增，高达70%的PMBL中检测到9p24.1区域的扩增，该区域包括CD274（别名PDL-1）和PDCD1LG2（别名PD-L2），63%（26/41）的PMBL中检测到PD-L1的扩增。
CD79B基因p.Y196C第5外显子错义突变，CD79B免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）突变在ABC DLBCL（21.1%）中的突变频率显著高于GCB DLBCL（3.1%），但在BL和MALT中未发现CD79B ITAM突变。MCD亚型占比约13.9%，主要特征为携带MYD88 L265P和CD79B突变，该亚型患者使用依鲁替尼（BTK抑制剂）联合R-CHOP治疗疗效较好。
KMT2D基因p.H77Qfs*53第3外显子移码突变，研究显示约30-50%的DLBCL患者存在KMT2D基因突变，另有研究发现，KMT2D基因是DLBCL中突变频率最高的表观遗传学基因。
PIM1基因p.P172S第4外显子错义突变，PIM1突变是DLBCL异常体细胞超突变（aSHM）的靶标，也是DLBCL患者中最常见的突变基因之一，PIM1在DLBCL的突变频率为20%至30%，携带PIM1突变的患者更频繁地出现睾丸和/或CNS受累，PIM1基因突变在ABC-DLBCL中出现的频率高于GCB-DLBCL，是MCD型DLBCL的重要突变基因。PIM1突变是DLBCL一个独立的不利预后因素，PIM1突变组的无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS) 显著短于野生型组，PIM1突变识别出预后较差的DLBCL分子亚组。
TNFAIP3基因拷贝数缺失，TNFAIP3基因失活常见于ABC-DLBCL，在近30%的ABC-DLBCL检测到，大部分具有MYD88突变的DLBCL和WM病例也有TNFAIP3缺失（55% DLBCL 和 28% WM），并且TNFAIP3的缺失会增强非霍奇金淋巴瘤中MYD88 L265P驱动的信号传导。
CDKN2A基因拷贝数缺失，CDKN2A缺失定义了DLBCL的MYD88/CD79B (MCD) 亚型中的不利亚组，并且与TP53突变互斥存在。
CDKN2B基因拷贝数缺失，与GCB型相比，CDKN2A/CDKN2B基因的缺失更常发生在ABC型中，研究显示CDKN2A基因和/或CDKN2B基因纯合或杂合缺失的患者（n=43）显示出明显较短的OS，与纯合患者相比，杂合患者显示出中度预后。
ITPKB基因p.Q145*第2外显子无义突变，ITPKB基因p.S269Nfs*7第2外显子移码突变，JAK2基因拷贝数扩增等，参与肿瘤发生发展。
ARID2基因p.A979D第15外显子错义突变，BCL2基因p.Q25H第2外显子错义突变，CREBBP基因p.P2277S第31外显子错义突变等，具体意义未知。

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常春藤2027

分型主要看病理报告，而不是二代测序

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橙色雨丝

虽然看上去像是原发纵膈大B，但是淋巴瘤分型是基于形态学，免疫组化，分子生物学特征，以及临床表现等，综合考虑才能得出的结论，只看其中之一是只见树木不见森林。