确诊非霍奇金

有你郑好 · 发表于昨天 16:25

谁能帮忙分析下报告？亲戚只发了报告单过来，看不懂，也不敢问

此心安处是吾乡 · 发表于昨天 18:13

帮你咨询了一下AI：

根据提供的病理和免疫组化结果，这份报告初步支持诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL，Diffuse Large B-cell Lymphoma），但仍需结合临床情况和进一步检测确认。

支持弥漫性大B细胞淋巴瘤的特征

1. 组织学表现：
• 肿瘤细胞呈中到大型，具有椭圆形核、深染染色质、小核仁和中等至少量的胞质。
• 弥漫分布，伴有明显异型性及细胞凋亡现象，符合DLBCL的典型病理特征。
2. 免疫组化结果：
• CD79a (++): 明确为B细胞来源。
• CD10 (++), Bcl6 (70%+): 提示来源于生发中心的B细胞。
• Bcl2 (>90%+): 抗凋亡蛋白高表达，见于DLBCL及其他侵袭性B细胞淋巴瘤。
• Ki67 (80%+): 高增殖指数，符合DLBCL侵袭性特征。
• MUM1 (25%+): 表明部分活化的后生发中心阶段B细胞特征，进一步支持DLBCL的可能性。
• С-mус (50%+): C-myc蛋白表达，提示可能存在侵袭性更强的“双打击”或“三打击”淋巴瘤风险（需进一步基因重排检测确认）。
3. 排除其他亚型：
• CD5 (-), Cyclin D1 (-): 排除套细胞淋巴瘤（MCL）。
• CD30 (-): 排除经典型霍奇金淋巴瘤和部分间变性大细胞淋巴瘤。
• CD21 (-), CD23 (-): 排除滤泡性淋巴瘤和滤泡树突状细胞肿瘤。

免疫组化中值得注意的结果

1. PD-L1 (22C3) (CPS: 20)：提示中度PD-L1表达，可能对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）治疗有一定反应潜力。
2. C-MET (50% 2+, 10% 1+): 表明C-MET蛋白中度表达，可能提示更高的侵袭性，但其临床意义需结合基因检测。
3. С-mус (50%+): 需进一步检测C-myc、Bcl2和Bcl6的基因重排，确认是否存在“双打击”或“三打击”淋巴瘤，这对判断预后和选择治疗方案至关重要。

初步诊断

报告综合病理和免疫组化结果，最可能的诊断为：
• 弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），具有生发中心特征（GCB型）。

进一步建议

1. 基因检测：
• 检测 C-myc、Bcl2、Bcl6 的基因重排，明确是否为“双打击”或“三打击”淋巴瘤。
• C-MET通路相关基因扩增或突变分析。
2. 治疗方向：
• 化疗：DLBCL标准治疗为R-CHOP方案。
• 靶向治疗：如有“双打击”特征，可考虑更强化的治疗方案。
• 免疫治疗：中度PD-L1表达提示可能对免疫检查点抑制剂敏感。
3. 结合临床和影像学：评估肿瘤范围、分期及患者全身情况以制定治疗方案。

总结

报告支持非霍奇金淋巴瘤中的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），但亚型和预后判断需进一步分子检测补充。

另外两个指标：

PD-L1 (22C3) (CPS: 20) 的含义与肿瘤细胞对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的潜在治疗响应有关。以下是详细解释：

1. PD-L1的基本概念

• PD-L1（程序性死亡配体1）是一种表达在肿瘤细胞和免疫细胞表面的蛋白质，可通过与T细胞上的PD-1结合，抑制T细胞的杀伤活性，帮助肿瘤逃避免疫系统的攻击。
• 22C3 是一种抗体，用于检测组织样本中PD-L1的表达水平。

2. CPS的定义

CPS（Combined Positive Score，综合阳性评分）是PD-L1表达的一种计算方法，广泛用于评估PD-L1表达水平是否达到免疫检查点抑制剂治疗的标准。CPS公式如下：

CPS = (PD-L1阳性的肿瘤细胞数+ PD-L1阳性的免疫细胞数)/所有可见肿瘤细胞总数*100

• 阳性细胞：肿瘤细胞和免疫细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞）均被计入，只要细胞表面检测到PD-L1。
• CPS值是一个百分比，但最高不超过100。

3. CPS: 20的意义

• 该患者的CPS评分为20，表示：
• 在检测区域内，每100个肿瘤细胞中约20个细胞（包括肿瘤细胞和免疫细胞）检测到PD-L1表达。
• 中等水平的PD-L1表达：CPS评分通常分为以下区间：
• CPS < 1：低表达或阴性。
• CPS 1-19：低到中等表达。
• CPS ≥ 20：高表达。

4. 临床意义

PD-L1的表达水平（CPS值）可帮助指导免疫治疗方案，特别是使用PD-1或PD-L1抑制剂（如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）的患者。具体临床意义如下：
1. CPS ≥ 20的意义：
• 通常表示患者可能对免疫检查点抑制剂更敏感。
• 许多免疫治疗的临床试验中，CPS ≥ 20的患者显著获益。
• 但部分低表达或阴性患者也可能对免疫治疗有效。
2. 其他治疗考量：
• 虽然PD-L1表达水平与免疫治疗的疗效相关，但不是唯一决定因素。患者的整体肿瘤微环境、基因突变情况（如TP53、MSI状态）和病理类型同样重要。

5. 为什么CPS 20需要关注？

• 患者的CPS值为20，达到部分治疗标准，例如帕博利珠单抗（Keytruda）在某些肿瘤（如非小细胞肺癌和胃癌）中常以CPS ≥ 10或≥ 20作为用药依据。
• 对于淋巴瘤来说，CPS值可能也提示免疫疗法的潜在效果，但需要结合其他检测结果和临床评估。

总结

PD-L1 (22C3) (CPS: 20) 表示患者的肿瘤组织中PD-L1表达达到中等水平，提示可能对PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂治疗有一定反应潜力。下一步需结合其他分子检测结果、病理类型以及临床评估，决定是否使用免疫治疗或其他联合治疗方案。

C-MET (50% 2+, 10% 1+) 表示在肿瘤组织中通过免疫组化检测到的 C-MET蛋白表达水平，具体结果解读如下：

C-MET的生物学功能

• C-MET 是一种受体酪氨酸激酶，由肝细胞生长因子（HGF）激活。它在细胞的增殖、迁移、侵袭、血管生成等过程中起重要作用。
• 在某些恶性肿瘤中（如非小细胞肺癌、胃癌、肝癌和淋巴瘤），C-MET 通路常被激活，促进肿瘤的生长和转移。
• C-MET的检测可用于判断肿瘤的侵袭性以及靶向治疗的潜在适应症（如C-MET抑制剂）。

结果解释：C-MET (50% 2+, 10% 1+)

1. 表达比例：
• 50% 2+：肿瘤组织中50%的细胞对C-MET抗体的染色呈现“中度阳性”（2+）。
• 10% 1+：肿瘤组织中10%的细胞对C-MET抗体的染色呈现“弱阳性”（1+）。
2. 染色强度分级（免疫组化常用评分体系）：
• 0：无染色（阴性）。
• 1+：弱染色，仅在部分细胞膜或胞质中有轻微反应。
• 2+：中度染色，明显可见，但不是强阳性。
• 3+：强染色，广泛分布，通常提示高表达。
3. 意义：
• C-MET表达比例和强度结合，提示该肿瘤具有一定程度的C-MET激活，可能对 C-MET靶向药物（如克唑替尼、卡博替尼等）敏感。
• 在该患者中，50%的中度阳性（2+）和10%的弱阳性（1+）表明C-MET表达中等偏低，但可能仍具有临床意义。

临床应用

1. 预测侵袭性：C-MET过表达通常与肿瘤侵袭性和转移风险增加相关。
2. 靶向治疗：对于C-MET激活（如蛋白过表达或基因扩增）的肿瘤，C-MET抑制剂可能是有效的治疗方案。
3. 进一步检测：
• 如果免疫组化提示C-MET表达阳性，可通过分子检测（如基因扩增或突变分析）评估是否存在 C-MET基因扩增或激活突变。

总结

C-MET (50% 2+, 10% 1+) 表示肿瘤中有部分细胞表达中度水平的C-MET，提示肿瘤可能通过C-MET通路部分获益。是否采用C-MET靶向治疗需结合临床症状、其他分子检测结果和治疗方案综合考虑。

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胖王子 · 发表于昨天 17:44

这是双表达？

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此心安处是吾乡 · 发表于昨天 18:31

另外，对于P53(20%，強弱不等+):

P53 (20%，强弱不等 +) 是指在患者的肿瘤样本中，P53蛋白表达的阳性率为20%，且表达的强度在不同细胞中有所不同（从弱到强不等）。以下是具体解读：

1. 什么是P53？

• P53基因（TP53）被称为“基因组守护者”，是人体中最重要的肿瘤抑制基因之一。
• 正常情况下，P53蛋白通过以下机制抑制肿瘤生长：
1. 监测DNA损伤并修复。
2. 诱导细胞凋亡（当细胞DNA损伤无法修复时）。
3. 抑制异常细胞增殖。
• P53异常（如突变或表达缺失）常见于多种肿瘤，是肿瘤发生和进展的重要驱动因素。

2. P53 (20%, 强弱不等 +) 的含义

• 阳性率20%：
约20%的肿瘤细胞表达P53蛋白。阳性率较低，提示以下可能：
1. P53功能可能尚未完全丧失：残余正常的P53功能仍可能部分调控细胞行为。
2. 突变型P53积累：突变后，P53蛋白可能异常稳定，导致部分细胞中呈现阳性表达。
• 强弱不等 +：
表明不同肿瘤细胞内P53蛋白的表达水平不同，提示肿瘤可能存在异质性，或表达与突变的影响程度不一。

3. P53表达的临床意义

P53表达水平与肿瘤的行为、患者预后和治疗反应密切相关：

（1）功能正常的P53

• 低水平表达或未见明显阳性，提示P53功能正常，可通过细胞凋亡和DNA修复维持细胞稳定。

（2）突变型P53

• 突变会导致P53蛋白积累，因此在免疫组化中可表现为阳性。
• P53突变与以下特点相关：
1. 治疗耐药：包括化疗和放疗。
2. 侵袭性强：肿瘤易转移和复发。
3. 预后较差：尤其在非霍奇金淋巴瘤和某些实体瘤中。

（3）20%阳性率的解读

• 中等表达（20%）：可能提示P53突变的比例较低，肿瘤的恶性程度可能不及高表达（如>50%）。
• 需结合其他指标（如Ki-67、Bcl-2等）综合评估肿瘤的侵袭性和患者预后。

4. 强弱不等表达的意义

• 强弱不等的P53表达提示肿瘤的异质性，说明肿瘤内部可能有多个亚克隆，部分克隆的P53功能完全丧失，而另一些克隆可能仍有部分功能。
• 这种异质性可能导致治疗效果不均匀，部分细胞对治疗敏感，而另一部分耐药。

5. 对治疗的影响

P53异常的治疗挑战

• 突变型P53常与化疗耐药相关，因为肿瘤细胞难以通过正常的P53途径进入凋亡。
• 化疗药物（如阿霉素、顺铂）通过诱导DNA损伤来杀伤肿瘤细胞，而P53突变可能削弱这一作用。

靶向治疗方向

1. HDAC抑制剂（如西达本胺）：
可通过调控P53相关通路间接激活肿瘤抑制功能。
2. MDM2抑制剂：
适用于野生型P53肿瘤，通过阻断MDM2对P53的降解，增强P53活性。
3. 免疫治疗：
TP53突变可能影响肿瘤微环境，免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）在某些情况下可改善治疗效果。

6. 需要注意的检测补充

• TP53基因突变检测：明确是否存在突变，以及突变类型（如错义突变、缺失等）。
• 结合其他免疫组化指标：如Ki-67（增殖指数）和Bcl-2（凋亡抑制）等，全面评估肿瘤的侵袭性和治疗难度。

总结

P53 (20%, 强弱不等 +) 表明肿瘤中有20%的细胞表达P53蛋白，且表达强度不均，可能提示肿瘤异质性较强。需结合患者的临床表现、其他病理学指标和TP53基因突变检测，进一步评估肿瘤的侵袭性、治疗敏感性以及预后。根据结果，可以考虑化疗、靶向治疗（如HDAC抑制剂）或免疫疗法等个体化治疗方案。

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hope0401 · 发表于昨天 19:44

生发中心亚型，双表达，要做FISH排除双打击可能

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幸福的陪伴 · 发表于昨天 19:51

三表达

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anl · 发表于昨天 20:27

双表达弥漫大b，无保险、家庭不富裕，用r-chop方案。有保险 pola-r-chp，和医生确认一下，对生发中心，是否合适。如果有钱，建议做fish检测、b细胞基因检测，这些办了门特后，北京是可以走医保，如果当地花费高，异地门特做。可以治愈。

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常言笑 · 发表于昨天 21:50

此心安处是吾乡发表于 2024-11-22 18:13
帮你咨询了一下AI：

根据提供的病理和免疫组化结果，这份报告初步支持诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL，Diffuse Large B-cell Lymphoma），但仍需结合临床情况和进一步检测确认。

支持弥漫性大B细胞淋巴瘤的特征

        1.        组织学表现：
        •        肿瘤细胞呈中到大型，具有椭圆形核、深染染色质、小核仁和中等至少量的胞质。
        •        弥漫分布，伴有明显异型性及细胞凋亡现象，符合DLBCL的典型病理特征。
        2.        免疫组化结果：
        •        CD79a (++): 明确为B细胞来源。
        •        CD10 (++), Bcl6 (70%+): 提示来源于生发中心的B细胞。
        •        Bcl2 (>90%+): 抗凋亡蛋白高表达，见于DLBCL及其他侵袭性B细胞淋巴瘤。
        •        Ki67 (80%+): 高增殖指数，符合DLBCL侵袭性特征。
        •        MUM1 (25%+): 表明部分活化的后生发中心阶段B细胞特征，进一步支持DLBCL的可能性。
        •        С-mус (50%+): C-myc蛋白表达，提示可能存在侵袭性更强的“双打击”或“三打击”淋巴瘤风险（需进一步基因重排检测确认）。
        3.        排除其他亚型：
        •        CD5 (-), Cyclin D1 (-): 排除套细胞淋巴瘤（MCL）。
        •        CD30 (-): 排除经典型霍奇金淋巴瘤和部分间变性大细胞淋巴瘤。
        •        CD21 (-), CD23 (-): 排除滤泡性淋巴瘤和滤泡树突状细胞肿瘤。

免疫组化中值得注意的结果

        1.        PD-L1 (22C3) (CPS: 20)：提示中度PD-L1表达，可能对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）治疗有一定反应潜力。
        2.        C-MET (50% 2+, 10% 1+): 表明C-MET蛋白中度表达，可能提示更高的侵袭性，但其临床意义需结合基因检测。
        3.        С-mус (50%+): 需进一步检测C-myc、Bcl2和Bcl6的基因重排，确认是否存在“双打击”或“三打击”淋巴瘤，这对判断预后和选择治疗方案至关重要。

初步诊断

报告综合病理和免疫组化结果，最可能的诊断为：
        •        弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），具有生发中心特征（GCB型）。

进一步建议

        1.        基因检测：
        •        检测 C-myc、Bcl2、Bcl6 的基因重排，明确是否为“双打击”或“三打击”淋巴瘤。
        •        C-MET通路相关基因扩增或突变分析。
        2.        治疗方向：
        •        化疗：DLBCL标准治疗为R-CHOP方案。
        •        靶向治疗：如有“双打击”特征，可考虑更强化的治疗方案。
        •        免疫治疗：中度PD-L1表达提示可能对免疫检查点抑制剂敏感。
        3.        结合临床和影像学：评估肿瘤范围、分期及患者全身情况以制定治疗方案。

总结

报告支持非霍奇金淋巴瘤中的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），但亚型和预后判断需进一步分子检测补充。

另外两个指标：

PD-L1 (22C3) (CPS: 20) 的含义与肿瘤细胞对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的潜在治疗响应有关。以下是详细解释：

1. PD-L1的基本概念

        •        PD-L1（程序性死亡配体1）是一种表达在肿瘤细胞和免疫细胞表面的蛋白质，可通过与T细胞上的PD-1结合，抑制T细胞的杀伤活性，帮助肿瘤逃避免疫系统的攻击。
        •        22C3 是一种抗体，用于检测组织样本中PD-L1的表达水平。

2. CPS的定义

CPS（Combined Positive Score，综合阳性评分）是PD-L1表达的一种计算方法，广泛用于评估PD-L1表达水平是否达到免疫检查点抑制剂治疗的标准。CPS公式如下：

CPS = (PD-L1阳性的肿瘤细胞数+ PD-L1阳性的免疫细胞数)/所有可见肿瘤细胞总数*100

        •        阳性细胞：肿瘤细胞和免疫细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞）均被计入，只要细胞表面检测到PD-L1。
        •        CPS值是一个百分比，但最高不超过100。

3. CPS: 20的意义

        •        该患者的CPS评分为20，表示：
        •        在检测区域内，每100个肿瘤细胞中约20个细胞（包括肿瘤细胞和免疫细胞）检测到PD-L1表达。
        •        中等水平的PD-L1表达：CPS评分通常分为以下区间：
        •        CPS < 1：低表达或阴性。
        •        CPS 1-19：低到中等表达。
        •        CPS ≥ 20：高表达。

4. 临床意义

PD-L1的表达水平（CPS值）可帮助指导免疫治疗方案，特别是使用PD-1或PD-L1抑制剂（如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）的患者。具体临床意义如下：
        1.        CPS ≥ 20的意义：
        •        通常表示患者可能对免疫检查点抑制剂更敏感。
        •        许多免疫治疗的临床试验中，CPS ≥ 20的患者显著获益。
        •        但部分低表达或阴性患者也可能对免疫治疗有效。
        2.        其他治疗考量：
        •        虽然PD-L1表达水平与免疫治疗的疗效相关，但不是唯一决定因素。患者的整体肿瘤微环境、基因突变情况（如TP53、MSI状态）和病理类型同样重要。

5. 为什么CPS 20需要关注？

        •        患者的CPS值为20，达到部分治疗标准，例如帕博利珠单抗（Keytruda）在某些肿瘤（如非小细胞肺癌和胃癌）中常以CPS ≥ 10或≥ 20作为用药依据。
        •        对于淋巴瘤来说，CPS值可能也提示免疫疗法的潜在效果，但需要结合其他检测结果和临床评估。

总结

PD-L1 (22C3) (CPS: 20) 表示患者的肿瘤组织中PD-L1表达达到中等水平，提示可能对PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂治疗有一定反应潜力。下一步需结合其他分子检测结果、病理类型以及临床评估，决定是否使用免疫治疗或其他联合治疗方案。

C-MET (50% 2+, 10% 1+) 表示在肿瘤组织中通过免疫组化检测到的 C-MET蛋白表达水平，具体结果解读如下：

C-MET的生物学功能

        •        C-MET 是一种受体酪氨酸激酶，由肝细胞生长因子（HGF）激活。它在细胞的增殖、迁移、侵袭、血管生成等过程中起重要作用。
        •        在某些恶性肿瘤中（如非小细胞肺癌、胃癌、肝癌和淋巴瘤），C-MET 通路常被激活，促进肿瘤的生长和转移。
        •        C-MET的检测可用于判断肿瘤的侵袭性以及靶向治疗的潜在适应症（如C-MET抑制剂）。

结果解释：C-MET (50% 2+, 10% 1+)

        1.        表达比例：
        •        50% 2+：肿瘤组织中50%的细胞对C-MET抗体的染色呈现“中度阳性”（2+）。
        •        10% 1+：肿瘤组织中10%的细胞对C-MET抗体的染色呈现“弱阳性”（1+）。
        2.        染色强度分级（免疫组化常用评分体系）：
        •        0：无染色（阴性）。
        •        1+：弱染色，仅在部分细胞膜或胞质中有轻微反应。
        •        2+：中度染色，明显可见，但不是强阳性。
        •        3+：强染色，广泛分布，通常提示高表达。
        3.        意义：
        •        C-MET表达比例和强度结合，提示该肿瘤具有一定程度的C-MET激活，可能对 C-MET靶向药物（如克唑替尼、卡博替尼等）敏感。
        •        在该患者中，50%的中度阳性（2+）和10%的弱阳性（1+）表明C-MET表达中等偏低，但可能仍具有临床意义。

临床应用

        1.        预测侵袭性：C-MET过表达通常与肿瘤侵袭性和转移风险增加相关。
        2.        靶向治疗：对于C-MET激活（如蛋白过表达或基因扩增）的肿瘤，C-MET抑制剂可能是有效的治疗方案。
        3.        进一步检测：
        •        如果免疫组化提示C-MET表达阳性，可通过分子检测（如基因扩增或突变分析）评估是否存在 C-MET基因扩增或激活突变。

总结

C-MET (50% 2+, 10% 1+) 表示肿瘤中有部分细胞表达中度水平的C-MET，提示肿瘤可能通过C-MET通路部分获益。是否采用C-MET靶向治疗需结合临床症状、其他分子检测结果和治疗方案综合考虑。

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