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求分析套淋的病理报告

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发表于 2022-11-2 07:41:23 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国广东广州
父亲72岁,刚刚做完检测的报告、请有经验的病友帮忙分析一下。我紧张的手都发抖。


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 楼主| 发表于 2022-11-2 08:32:19 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国广东广州
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发表于 2022-11-2 07:46:30 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
可以治疗,别紧张
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 楼主| 发表于 2022-11-2 07:53:51 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国广东广州
我们在中肿黄埔院区等待入院
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发表于 2022-11-2 08:02:57 | 显示全部楼层 来自: 中国河北石家庄
关于侵袭性套淋的分型-淋巴瘤之家
https://www.house086.com/thread-241724-1-1.html
帮你@套淋结疗维持-剑
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 楼主| 发表于 2022-11-2 08:23:52 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国广东广州
之家小编 发表于 2022-11-02 08:02
关于侵袭性套淋的分型-淋巴瘤之家
https://www.house086.com/thread-241724-1-1.html
帮你@套淋结疗维持-剑

打不开链接呀
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发表于 2022-11-2 08:30:59 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国河北石家庄
我从来都不后悔自己所做的事,只是会后悔,明明有机会却没去做的事。
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发表于 2022-11-2 08:32:28 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国江苏
下面就是做petct,尽快入院治疗了。
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 楼主| 发表于 2022-11-2 11:47:02 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国广东广州
豁达圈的响葫芦 发表于 2022-11-02 08:32
下面就是做petct,尽快入院治疗了。

已经做了Pet C T。医生要求做的DNA也都做了
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发表于 2022-11-2 14:01:44 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
套细胞淋巴瘤(Mantle-cell lymphoma,MCL)是一种小淋巴细胞、成熟B细胞淋巴瘤,是染色体t(11;14)(q13;q32)异常,导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)易位,从而引起Cyclin D1核高表达,导致细胞周期紊乱,加速细胞周期中G1期至S期的进展,促进细胞增殖和肿瘤发生。这见于95%以上的MCL,<5%的MCL患者缺乏t(11;14)(q13;q32)易位,Cyclin D1呈阴性,但常伴有Cyclin D2或Cyclin D3过表达,55%可伴有CCND2基因重排,主要与免疫球蛋白轻链基因发生易位。

   MCL约占所有淋巴瘤的5~7%,在北美和欧洲其发生频率与非皮肤外周T细胞淋巴瘤相似。患者的中位年龄介于60~70岁,与弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的中位年龄相似。然而套细胞淋巴瘤的性别不平衡极其惊人,约70%为男性。男女比例约2:1,临床多表现为全身多发淋巴结肿大,III-IV期病人多见,75%首先表现为淋巴结肿大,25%首先为结外病变,结外常见胃肠道和Waldeyer环等,累及胃肠道者可表现为多发淋巴瘤样息肉病。临床常有B症状,骨髓和外周血常受累,常见肝脾肿大。MCL兼具侵袭性淋巴瘤进展迅速和惰性淋巴瘤不可治愈的双重特点。

   套细胞淋巴瘤的分型与病理特点

   1、经典型套细胞淋巴瘤、母细胞样(blastoid)亚型(肿瘤细胞中等大小,形态较单一,肿瘤细胞核圆形,胞浆稀少,染色质精细、分散,可见核仁和星空现象,核分裂像多见)和多形性(pleomorphic)亚型(细胞大小不一,肿瘤细胞可很大,间变,但细胞质苍白,细胞核椭圆形不规则,核仁小,染色质精细、分散,中度浓缩,核分裂多见)。

   2、原位套细胞肿瘤。

   3、白血病性非结性MCL。

   本文对经典型套细胞淋巴瘤进行简单复习:

   1、淋巴结正常结构大部分消失,可表现为弥漫、结节和套区三种排列模式,三种模式可单独出现或混合存在。

   2、可见间质玻璃样变性,尤其是小血管壁玻璃样变性。

   3、弥漫区可见散在上皮样组织细胞,呈非坏死性满天星改变,这是重要诊断线索。

   4、肿瘤细胞为小-中等大小淋巴样细胞,细胞大小相对一致,但核形不规则,胞浆稀少,类似中心细胞,核仁不明显,核分裂少见。

   5、少许病例细胞形态较规则,似CLL/SLL,也可向边缘区分化或浆细胞分化,少数病例可见母细胞样或多形性,核分裂多见,但一般不向弥漫大B细胞淋巴瘤转化。

   免疫组化:1、表达CD20、CD19、CD22、CD79a和PAX5等B细胞抗体;IgM或IgD常阳性,CD21滤泡树突细胞一般松散阳性;CD5和Bcl-2往往阳性,但也有CD5阴性的MCL;Bcl-6和CD10常常阴性表达,但母细胞变异型常常有Bcl-6表达;CD10阳性的MCL极少见,但一般预后较差;CD23阳性的MCL也有报道,但往往预后相对较好。

   2、特征性的表达Cyclin D1,但不是MCL特有,可在CLL/SLL的假增殖中心局灶或散在表达,约一半的浆细胞骨髓瘤表达Cyclin D1,还可在毛细胞白血病中表达,极少数弥漫大B细胞淋巴瘤可以表达,还可以在一些软组织肿瘤(如纤维瘤病,恶黑等)和上皮性肿瘤(腺样囊性癌等)中核表达。

   3、SOX11是一种神经转录因子,在大多数MCL中核表达,包括母细胞样亚型和多形性亚型及Cyclin D1 阴性的MCL;SOX11染色并不是完全特异性的,也可发生在Burkitt淋巴瘤(25%)、淋巴母细胞淋巴瘤(100%)和T淋巴细胞白血病(66%)。

   2022新版WHO 提出了三个高危险因素的MCL:

   1、细胞形态学(母细胞样亚型和多形性亚型);2、TP53 缺失/突变(阳性阈值为50%);3、高增殖指数(Ki-67>30%) 。

   三种惰性情况:1、Ki-67<10%;2、原位套细胞肿瘤;3、白血病性非结性MCL。

   预后:MCL兼具侵袭性淋巴瘤进展迅速和惰性淋巴瘤不可治愈的双重特点,大多数有很强侵袭性,难以治愈,不同治疗方案的中位生存期约3-5年,具有以上三个高危险因素的预后更差,但随着利妥昔单抗和其他新的治疗方法的加入,套细胞淋巴瘤患者的生存率有所改善。




生命不息,运动不止…
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 楼主| 发表于 2022-11-2 17:04:39 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国广东广州
小猪泡泡 发表于 2022-11-02 14:01
套细胞淋巴瘤(Mantle-cell lymphoma,MCL)是一种小淋巴细胞、成熟B细胞淋巴瘤,是染色体t(11;14)(q13;q32)异常,导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)易位,从而引起Cyclin D1核高表达,导致细胞周期紊乱,加速细胞周期中G1期至S期的进展,促进细胞增殖和肿瘤发生。这见于95%以上的MCL,&lt;5%的MCL患者缺乏t(11;14)(q13;q32)易位,Cyclin D1呈阴性,但常伴有Cyclin D2或Cyclin D3过表达,55%可伴有CCND2基因重排,主要与免疫球蛋白轻链基因发生易位。

&nbsp; &nbsp;MCL约占所有淋巴瘤的5~7%,在北美和欧洲其发生频率与非皮肤外周T细胞淋巴瘤相似。患者的中位年龄介于60~70岁,与弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的中位年龄相似。然而套细胞淋巴瘤的性别不平衡极其惊人,约70%为男性。男女比例约2:1,临床多表现为全身多发淋巴结肿大,III-IV期病人多见,75%首先表现为淋巴结肿大,25%首先为结外病变,结外常见胃肠道和Waldeyer环等,累及胃肠道者可表现为多发淋巴瘤样息肉病。临床常有B症状,骨髓和外周血常受累,常见肝脾肿大。MCL兼具侵袭性淋巴瘤进展迅速和惰性淋巴瘤不可治愈的双重特点。

&nbsp; &nbsp;套细胞淋巴瘤的分型与病理特点

&nbsp; &nbsp;1、经典型套细胞淋巴瘤、母细胞样(blastoid)亚型(肿瘤细胞中等大小,形态较单一,肿瘤细胞核圆形,胞浆稀少,染色质精细、分散,可见核仁和星空现象,核分裂像多见)和多形性(pleomorphic)亚型(细胞大小不一,肿瘤细胞可很大,间变,但细胞质苍白,细胞核椭圆形不规则,核仁小,染色质精细、分散,中度浓缩,核分裂多见)。

&nbsp; &nbsp;2、原位套细胞肿瘤。

&nbsp; &nbsp;3、白血病性非结性MCL。

&nbsp; &nbsp;本文对经典型套细胞淋巴瘤进行简单复习:

&nbsp; &nbsp;1、淋巴结正常结构大部分消失,可表现为弥漫、结节和套区三种排列模式,三种模式可单独出现或混合存在。

&nbsp; &nbsp;2、可见间质玻璃样变性,尤其是小血管壁玻璃样变性。

&nbsp; &nbsp;3、弥漫区可见散在上皮样组织细胞,呈非坏死性满天星改变,这是重要诊断线索。

&nbsp; &nbsp;4、肿瘤细胞为小-中等大小淋巴样细胞,细胞大小相对一致,但核形不规则,胞浆稀少,类似中心细胞,核仁不明显,核分裂少见。

&nbsp; &nbsp;5、少许病例细胞形态较规则,似CLL/SLL,也可向边缘区分化或浆细胞分化,少数病例可见母细胞样或多形性,核分裂多见,但一般不向弥漫大B细胞淋巴瘤转化。

&nbsp; &nbsp;免疫组化:1、表达CD20、CD19、CD22、CD79a和PAX5等B细胞抗体;IgM或IgD常阳性,CD21滤泡树突细胞一般松散阳性;CD5和Bcl-2往往阳性,但也有CD5阴性的MCL;Bcl-6和CD10常常阴性表达,但母细胞变异型常常有Bcl-6表达;CD10阳性的MCL极少见,但一般预后较差;CD23阳性的MCL也有报道,但往往预后相对较好。

&nbsp; &nbsp;2、特征性的表达Cyclin D1,但不是MCL特有,可在CLL/SLL的假增殖中心局灶或散在表达,约一半的浆细胞骨髓瘤表达Cyclin D1,还可在毛细胞白血病中表达,极少数弥漫大B细胞淋巴瘤可以表达,还可以在一些软组织肿瘤(如纤维瘤病,恶黑等)和上皮性肿瘤(腺样囊性癌等)中核表达。

&nbsp; &nbsp;3、SOX11是一种神经转录因子,在大多数MCL中核表达,包括母细胞样亚型和多形性亚型及Cyclin D1 阴性的MCL;SOX11染色并不是完全特异性的,也可发生在Burkitt淋巴瘤(25%)、淋巴母细胞淋巴瘤(100%)和T淋巴细胞白血病(66%)。

&nbsp; &nbsp;2022新版WHO 提出了三个高危险因素的MCL:

&nbsp; &nbsp;1、细胞形态学(母细胞样亚型和多形性亚型);2、TP53 缺失/突变(阳性阈值为50%);3、高增殖指数(Ki-67&gt;30%) 。

&nbsp; &nbsp;三种惰性情况:1、Ki-67&lt;10%;2、原位套细胞肿瘤;3、白血病性非结性MCL。

&nbsp; &nbsp;预后:MCL兼具侵袭性淋巴瘤进展迅速和惰性淋巴瘤不可治愈的双重特点,大多数有很强侵袭性,难以治愈,不同治疗方案的中位生存期约3-5年,具有以上三个高危险因素的预后更差,但随着利妥昔单抗和其他新的治疗方法的加入,套细胞淋巴瘤患者的生存率有所改善。

那您看我父亲这种,是几期了?
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兜兜老爸 发表于 2022-11-02 17:04
那您看我父亲这种,是几期了?

几期需要看petct和骨髓穿刺再评估
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 楼主| 发表于 2022-11-3 21:28:30 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国广东广州
我父亲这个病理分析也没有分型。是为什么呢
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