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您的身份家属
病理报告高级别弥漫大b细胞
就诊医院北肿,301,北人,北医三院,博仁医院
目前状态康复1-3年
最后登录2024-6-25
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PD1——通过逆转T细胞耗竭等途径来延长CAR-T持续时间。
西达本胺——通过影响CD22蛋白的分布来上调细胞表面CD22表达;上调NOXA表达来逆转耐药。
来那度胺——改善肿瘤免疫微环境;增强CAR-T和抗原呈递细胞的免疫突触。
伊布替尼——使cart细胞具有低分化幼稚样表型,并降低耗竭标志物表达。
达沙替尼——防止和逆转CAR-T细胞耗竭和终末分化,提高CAR-T细胞的疗效和体内作用持久性的作用。
duvelisib (度维利塞)——使CD4/CD8比率正常,并使CD8+干细胞记忆性T细胞,幼稚T细胞和中央记忆性T细胞的数量最大化。
idelalisib艾代拉里斯——丰富低分化幼稚样T细胞,降低耗竭标志物pd1和Tim3的表达。
地西他滨——增加记忆相关基因的表达。增强增殖能力和细胞因子的产生,并增强肿瘤溶解能力
萝卜硫素(西蓝花富含,但不够)——下调pd1抑制pi3k-AKT通路在mesoCART细胞中的表达。
二甲双胍——通过AMPK-miRNA-EOMESPD1通路重新编程T细胞的分化并维持TscM和Tom细胞的表型和功能。
奥拉诺芬——增加CD19+肿瘤细胞或自体肿瘤球体的清除
SAHA——降低B7-H3CAR-T细胞中免疫抑制剂分子(如CTLA-4TET2)的表达
GDC0941——增强CD8+T细胞的增殖潜能、功能和存活率
LY294002——抑制效应细胞分化,增加T细胞比例,而不减少治疗性T细胞扩增
JQ1——直接抑制BET蛋白BRD4并调节转录因子BATE在CD8+T细胞中的表达
欢迎朋友们补充。
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