聊聊myc基因断裂

幸运的可乐猫 · 发表于 2022-4-19 17:12:39

作为一个c-myc90%的高表达，myc基因断裂的继发中枢（中枢侵犯）的高危患者的家属，做完移植后曾有一段时间比做移植前还担心复发，毕竟这酸爽的一年谁都不想青春重走一回啊。于是这段时间按耐不住学习的热情，去了解了一下myc这个基因的一些东西（其实也是为了寻求一些安慰）。

对于弥漫大B病理，我只了解下面这段基础知识：
C-myc这个基因，是一个原癌基因，表达越高提示肿瘤的恶性度或者其他的就会高一些。
Bcl-2是个抗凋亡基因，如果Bcl-2表达了，实际上提示这个细胞不容易死。
Bcl-6是生发中心的一个标志。
Ki67值越高，表示生长速度很快，但对药物敏感。
双表达要c-myc大于百分之40，blc2高表达。
双打击是C-MYC基因扩增或易位，同时伴BCL-2基因扩增或易位和/或BCL6基因扩增或易位其中两种基因异常。
还有一种三打击具有C-MYC基因、BCL-2基因及BCL-6基因三种异常。

然后我家c-myc90%的高表达，myc基因断裂，Ki67大于80%。（其实我是有点怀疑我家是伯基特的，毕竟病理误诊率蛮高的。所以又去了解了一下伯基特的病理。）

对于伯基特病理的了解：
伯基特淋巴瘤的诊断是基于形态学，免疫表型和分子遗传学分析等几个因素共同作出的。存在c-myc基因易位是伯基特淋巴瘤的标志性遗传学改变，如果c-myc蛋白阴性，伯基特的判断就不成立。还有伯基特Ki67值大多数大于90%接近100%。
例如形态学上存在星空现象，细胞分裂极度活跃，肿瘤细胞符合CD10+，Bcl-6+等生发中心B细胞免疫表型，并且高表达c-Myc蛋白，分子遗传学分析发现c-Myc基因重排。

c-myc这个原癌基因，其实每个人都有这个基因。

但是在癌症中，这个基因突变，导致细胞周期紊乱，无限繁殖，所以我们就把它当做原癌基因。

因本身编码与细胞周期调控有关的核内DNA结合蛋白。通过这个作用我们可以明显看出，人家明明是个正常的基因，属于很标准的管家基因（大概约等于必备基因），毕竟是细胞周期嘛。
其实正常的原癌基因是个好人，细胞少了它就不能分裂，就会死掉。原癌基因受到抑癌基因的控制。可以理解为原癌基因是干活的，抑癌基因是管理它的人…如果抑癌基因没上班了，就没人管原癌基因了。原癌基因不知道要下班，没人叫它下班。所以原癌基因不断干活，不断地吃吃吃，不断地长肉长肉长肉，细胞就不断地分裂分裂分裂，最后就长成一个大瘤子…

以上说的只是部分原癌基因负责的事情，不同的原癌基因负责不同的事情。相同的是如果没有抑癌基因去叫它们下班的话，它们就会不断地干活，在抑癌基因的管理下，它们可是很好的工人呢。
要是换到其他疾病里，那就是另一码事了。比如在老年痴呆症中，myc也是有作用的，你可以叫它为原老年痴呆症基因
把人的所有基因想象成制造一部车的全部电脑软件程序，原癌基因是控制油门的部分，抑癌基因是控制刹车的部分。正常行驶过程你会需要油门和刹车。癌变就像油门暴走和刹车失灵，都会造成同样的结果，就是毁灭。

我是这样理解的：这个基因开始本来是个好基因的，但发生突变后没法控制了，就导致增值很快，最后导致癌的产生。也就是说，正是因为这个基因突变了，才有淋巴瘤的产生。
c-myc基因易位是伯基特淋巴瘤的标志性遗传学改变，c-myc基因断裂引起无限增值，所以伯基特发展很快。对伯基特用药要快、要猛。相当于要尽快修好刹车。
伯基特起源于生发中心，一般只是原癌基因突变，用大剂量杀死癌细胞，再进行巩固后，大多能起到斩草除根的效果。所以伯基特复发的少。而弥漫大B有些预后不好的是存在原癌基因和抗凋亡基因的多重突变或者扩增，还有些抑癌基因也缺失。还有关系到个体的年龄、体质等等。

最后，作为一个乐观派的学渣（把我家当伯基特吧）安慰自己得出结论：myc基因断裂没啥，不能简单当做预后不良的因素。更不能把它当成一个容易复发的因素。
再说了，淋巴瘤其实是一个免疫系统失调导致的全身疾病，想要痊愈归根结底还得要提高自身的免疫力，培养好自己的免疫细胞保护自己的身体才是根本。（正常人一天都会产生几千个癌细胞，只不过被我们的正常免疫细胞杀死了。）

so 培养好自己的T细胞它难道不比120万的Car-T香吗？

以上大多数知识点来自之家和知乎，再次感谢之家和@之家小编，尤其是雨丝，好期待@橙色雨丝一起来给我们聊聊这个基因！

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