Q1: 弥漫大B生发中心与非生发中心的区别
可能淋巴瘤病人在一起，会觉得彼此都是一个病，表现可能会不一样，我们同样用了药以后疗效也不同，甚至医生给我们定的治疗方案也不同。所以淋巴瘤的难点，或者对于医生的挑战性，在于个体化很强。美罗华上市以后，外媒称它是milestone，我们叫里程碑，有了这样一个免疫的治疗。
这么多年走下来，我们发现它其实还是有一定的瓶颈，我们发现有一部分病人用了这种叫gold standard（RCHOP方案）金标准的方案（但到现在来说，我们不能说它是所有人的金标准方案），但依然预后不好。然后发现这一群的病人的生物学特征跟有一群是不一样，其中一点就是有一群病人的淋巴瘤细胞来自于滤泡的生发中心，那我们叫它生发中心来源。一类是来源于之外，这一类病人整体对美罗华和CHOP方案的疗效就远远没有生发中心的好，我们才关注到这一群患者，偏偏这一群患者在中国比欧美会多10%左右。
那我们怎么去分它？两种方法。一种从蛋白的水平，每一个病人都会接到一个病理报告，后面有免疫组化，某一个阳性，某一个阴性，就像我们长某个痣，我们叫做它的特征。一般最简单的是汉斯法，BCL6、CD10、MUM1，从这三个，我们说最简单就看CD10阳性了，一定是生发中心来源；MUM1阳性、CD10阴性、BCL6不管阳阴性，都是ABC，就是非生发中心来源；三个都是阴性，也是非生发中心；诸如此类。这是最简单的方法，也是比较适合于中国实际水平的。还有很多患者可能也会经常看基因表达谱，它会更准确两者之间的差别，可能免疫组化的蛋白水平的错，因为它是毕竟人工染色去解读，可能会在10%上下。但是因为基因表达谱费用的提高，不是能够铺到全国三级医院、二级医院都可以去做的，所以我们更多的还用汉斯法，其实已经能解决我们绝大多数病人和医生的问题。
那我们怎么办？非生发中心的生存，可能有时候不同的数据来说比生发中心有的差一半，或者要少三分之一。这就是一个瓶颈，我们下面要做的就是我们发现了R-CHOP治疗的一些不足，那把这些不足的病人，我们用别的方式给提上来。因为R-CHOP情况下现在世卫组织已经说弥漫大B可以治愈了。但实际在这个话题之下，我们是有瓶颈，我们有上升空间的。于是，我们就圈出来这一部分人群，后面就有转化医学了。我们很多的科学家，先发现为什么他对这个R-CHOP不好，发现了NF-kB这一条通路。这一条通路，由于患者得病，经常会看健康相关的，他会发现这个东西很多时候会提到，因为它跟太多肿瘤相关，跟胃癌，跟很多的肿瘤都有关联性。那么NF-kB升高，主要在非生发中心，它高了以后，会对R-CHOP效果不好，会容易复发。那怎么办？科学家发现这条通路，就像一道道生产线最后生产出这个产品，当然这个产品是我们不想要的了，那么每一道生产线我们阻止它，这个产品就生产不了，我们叫信号通路。这条信号通路一条一条，从NF-kB，现在BCL-2通路，这是我们很重要的一条BCL活化通路，它也是通过很多信号通路，最后走向NF-kB。每一条信号通路，我们英文叫cut off，阻断它，都会导致NF-kB的活性下降，肿瘤凋亡，病人的缓解，最终走向治愈，所以这就是转化医学。
科学家研究了这些靶点，它可以使用，我们又在临床经过试验，最后FDA批准，或者我们中国的CFDA批准，能用在患者身上。在这几年，我们开始觉得很糟糕怎么办？那么转化医学给我们开了很多扇窗，不是一扇窗，是很多扇。举例说，从上游，因为我说了信号通路一层一层下来，上游的BCL抑制剂、伊布替尼，往下游，我们的来那度胺、我们的万珂，还有其他PI3K的通路、mTOR路，很多药都应运而生。所以我们经常给学生讲课，或者我们同道讲课的时候会有一张图，一个个信号通路，每一个已经成熟可以用的药，我们用方框来画出来，这几年随便我们可以数出十几个药。所以说有的时候我也特别感慨这种转化医学的进步很快。所以目前来说，首先我们知道它真的不好，然后不好以后，原因是什么，我们知道了。那么我们现在怎么去解决，我们知道有些药物，当然在什么时候去加，怎么样加，这个可能还是需要很长一段时间去摸索，不能说所有东西都成熟了。
Q2：非生发中心弥漫大B能治愈吗
非生发中心我们已知可能整体的复发率会高，整体的治愈率在生发中心可能能到六七十，非生发中心可能只有四十左右。对于这一类病人，各个医院或者说全球，其实现在有一些方式可以做，但因为我们都讲循证医学，循证医学非常强的能作为指南去放的今天还没有那么多，但是很多的临床研究，我们已经初见效果了。举例，比如说伊布替尼、比如说来那度胺，我们把它一线去放到R-CHOP里去用，很多的相对不是特别大样本的已经看到它可以完全跟生发中心的生存是一样的，放到一线去用。当然大宗的我们现在有PHOENIX、 ROBOST研究，应该在今年的年底，就应该出现初步的结果。所以我们拭目以待，当然在临床中，其实我们平时也会有去应用这样的方式，去给这些病人改变他的生存方式。
现在更多的大家所能接受的有evidence（证据）的，就是在复发以后，我们有更多的方法，因为这些病人复发多，那么复发以后，所有的我们说开的这么多扇窗户，一定会把它纳入到挽救治疗里边，这个是很有共识的。因为所有的一线的治疗方案，你要去改变它，是一定要循证医学去支持的，到底有没有多少人获益，你才能去改变它这种标准治疗的方案，但是我相信在不久的将来，我们看到PHOENIX、 ROBOST研究的结果，可能最终我们会高兴，我们会欣喜。所以会让这些病人从开始，因为弥漫大B是one shot disease（一击治愈的疾病），你像我在说复发的时候我们有药，其实病人听了以后会觉得有点伤心，谁走过八个疗程治疗以后，你再让他重新走这条路，其实对患者和家属说都是难上加难的。所以one shot disease（一击治愈的疾病），一定在开始击破它，所以我自己从我医生的角度，我更愿意在开始就个体化，我给予非生发中心从初始就让它跟生发中心同样去赛跑，不要在后面，这是我愿意做的。当然要看evidence（证据），我们自己会有我们自己的一些经验，但这些经验是单中心的，你不足以说服，你一定要是头对头这种很有循证医学的。但是有这样的药物，你用好它，你就有极大的希望。
而且现在从几十例、一百多例的病例里，你已经看到很多阳性的结果，所以我很相信这种研究的结果，最终是一个令人鼓舞的，这样我们就可以在一线去加用它。因为一个优势就是不管伊布替尼还是来那度胺，都是一个口服药，相对的副反应，我们都比较能够掌控，如果它的心肺毒性很大，加到五个药物里面，可能医生也会担心它的副反应，但这两个药都很好。当然还有万珂，虽然万珂的前瞻的研究是一个阴性的，但是我们不能说完全它从历史舞台褪去。目前来说，我们中国的患者能拿到这三个药，都可以用在ABC，从小样本的话，每一个都有阳性的结果，这个是令人高兴的，而且这三个药医生使用的经验也是很多的。
Q3：影响预后的因素有哪些
我们一般就从几个维度来看，第一个就是IPI评分，每个病人都会发现自己出院的时候有这样一个诊断IPI评分，它总是从临床上、你一般情况、还有很多是你肿瘤的负荷大不大，在淋巴结的病变，医生好处理，一到结外有一些地方他就很难处理，主要从这几个方面。那么预后不好因素越多，你很可能对R-CHOP疗效越差，你甚至不能达到很好的CR，或者CR以后。因为我们现在所说的CR基本上就是影像学，即便做PET-CT，也仅仅从10的1次方这样的一个敏感度说它缓解，其实我们说只有最深的缓解，才是真正的治愈。比如说我们用更好的技术，能到10的负5次方，你想它跟10的1次方差距是很大的，所以我们不能说PET-CT阴性就没有一点残留的病灶，很可能当他这些危险因素高，他就有我们叫MRD（微小残留病灶）。因为侵袭性淋巴瘤是不能带瘤生存的，这些病灶肯定会产生复发。
所以我们第一从IPI的指数上我们会去区分，那么指数高的，我们有些会采取做一线的自体移植，尽管你看，我跟这个病人我们都缓解了，他很高兴结束治疗了，我为什么要做一个一线的自体移植，就是从医生的角度，他的复发几率是15%，而你是35%，那我们就要早期（行自体移植）。一线的自体移植无非是一个化疗，基本在大的医院治疗相关死亡已经可以到0了，这一个安全的方式能帮你更好地去解决你的MRD，何乐而不为。
还有就是生物学，回到生物学特征的本质，这个其实远远甚至有时候重要于IPI。就是你的这个肿瘤细胞，到底最初有一个什么样特征，预示着你很可能对这种所谓标准方案不好，这是极度重要的。它有很多的维度了，比如说从蛋白的水平，我们刚才说的生发中心和非生发中心。从蛋白的水平还有CD5阳性，现在发现疗效也很不好，对于这一部分病人，现在很多中心也会采取强化的治疗。所有的弥漫大B的病人都会知道，你用的R-CHOP，我用的R-EPOCH，我要96小时泵药，而你一次性就给药。为什么这些病人会强化治疗，那么也有这样的因素，第一他可能CD5阳性，还有分子学水平，比如说我们现在病人都知道的双打击，它占的人群数不多，仅仅可能才8%左右，但这些病人目前来看，对R-CHOP很多是耐药的，所以这些病人可能开始（治疗）就会强，甚至缓解以后还会做一线的移植。还有我们知道蛋白水平的双表达这一类的病人。
其他的比如说很容易中枢受累的病人，整体的美罗华治疗下，中枢复发几率只有1.5%，并不高，我们不会给所有的病人都去预防，因为淋巴系统是全身，我们老开玩笑说，除了头发、指甲，哪都可以有。所以肾上腺、乳腺、睾丸这些部位，包括鼻窦周边，我们就会非常要警惕这些病人的R-CHOP中间也会加入其他药，预防中枢的复发。所以这就是所谓的个体化治疗。
Q4:美罗华在弥漫大B治疗中的作用
有的时候我们跟住院大夫去讲，我们就像大侠一样，我们的武器越多，那我们的功力就越强。以前可能我们只有化疗或者化疗加放疗的时候，病人一直想说有什么药能就杀我的肿瘤细胞，别去杀我的正常细胞，不会影响我这么大的血象，让我脱发，影响我的心脏。所以到1998年，免疫治疗上市，真的做到它只认肿瘤细胞，不去杀正常细胞，确实跟化疗在一起 1加1应该说大于2，它可以使得化疗增敏，它自己可以杀伤肿瘤细胞，通过它免疫作用，同样还可以给化疗增敏。
所以美罗华的加入，我们最权威的两个GELA试验和Mint试验的疗效，都是非常令人鼓舞的。你像GELA试验到十年的时候，因为它本身入组的都是60岁以上，所以在十年的时候，这些耄耋老人非常大的年龄，可是在一个这么侵袭性的淋巴瘤它的治愈率能接近50%。那么Mint的研究，它纳入的全是年轻的、低危的，那么这个生存率到五年到了90%多。所以这些侵袭性肿瘤（的治愈率），我想很难有很多实体瘤能完全跟它媲美。所以这就是美罗华来了以后，我们用里程碑（来称呼它）。
现在淋巴瘤的治疗，我们在等待第二个能被大家称为milestone的，我一直在等待，我不知道会是什么，但一直没有一个治疗能被称为milestone。所以（美罗华）成为milestone是有它的原因的，使它（弥漫大B）认为可以被治愈。
所以我想R-CHOP，美罗华作为一个我们英文叫backbone，骨架的治疗。现在新药也很多，甚至chemo free不用化疗的治疗，但你要记住，在B细胞淋巴瘤里，美罗华是个backbone，它是个基础，在它之上，我们R-CHOP去加什么，加X、加Y，这是我们现在要做的。我们要给适当的病人加适当的X、加适当的Y，让他们去治愈。那么它是一个基础治疗，即便我们做到chemo free不去化疗，因为现在我们可以靶向加靶向，但美罗华它是一个基本的基础药物。所以说这个已经不容置疑了，现在大家做的是怎么样，加X、加Y，做这个事情。
Q5：如何进行疗效评估？
会做中期的评估，六到八成我们会选择3或4个疗程做一个中期的评估。中期的评估如果说连PR都到不了，这个病人原发耐药了，现在就很糟糕。目前来说这些病人的治疗，肯定是难度最大的，没有一个共识。但是现在大家都知道CART发展起来了，应该用amazing这个词，其实它面对就是这部分人群。
还有就是四个疗程仅仅到了PR以后缓解的很慢，这部分病人，你会在一部分病历里也看到把他放到难治里边，因为这样的病人，在四个疗程没有缓解的那些病灶，很可能就是耐药的病灶。比如说我们完成了6到8个疗程，他是PR，是一定不可以的。因为我们说弥漫大B是不可以带瘤生存的，所以这一部分病人，一定最终是走向复发的。
评价的话，一般我们CT也好，PET-CT也好，影像学是我们最基础的。当然PET-CT它有代谢值，所以会避免一些假阳性，尤其是大的肿瘤。患者自己可能会有这个感触，我某一个地方比如纵膈，我长出一个大包，比如纵膈大B，这样的一个大包最后总要形成一个疤，我们希望永远CT看上去什么都没有，但你看它总是有，因为它是一个疤痕，它坏死以后最后形成纤维化瘤，是一个疤痕，它永远在那。PET-CT有一个优势，就是CT、B超会看到它，PET-CT我们会看不到它，或代谢值很低。因为现在我们会跟纵隔、跟肝脏去比，它代谢值非常低，比肝还低，我们医生一般就会很高兴地告诉，这是一个疤痕，您不要紧张，它就在那。所以PET-CT它就有这个优势，CT可能会曝出很多的淋巴结或者一些占位，但PET-CT会告诉我们它有没有代谢值，就是它是有没有活着的细胞在里边，还是它已经全部死亡掉，其实就是这个概念。当然PET-CT也有它的假阳性存在，但确实比CT，对医生的一些参考性和告诉患者是否达到缓解，确实会更准确一些。
所以中期评价还是挺重要的，一般有效的病人，效不改方，我们很少会再去调整治疗。但如果中期发现这个病人R-CHOP不好了，我们可能会提前进入到挽救治疗。挽救治疗，即便缓解了，这些病人是一定要做一线移植的。因为这些病人比别人缓解的速度慢好几拍，他就很可能在后期早期复发，所以中期去做影像学评估，就是找出那些缓解的很慢的或对R-CHOP本身没有那么敏感的病人，我们可能会及时地调强治疗。所以有时候有些中心你会发现，我还是有效的，我没有复发，为什么我会换了跟别的病人不一样的强的方案，就是这些病人缓解的太慢，这些病人就高度的可能在后期高度的复发，所以有些会走到调强。但调强不是一个公认的，但有中心去做，我觉得这样做还是有一些证据的。
Q6：针对难治或复发性非生发弥漫大B的治疗方法
整体的复发我们又分成12月以内和12月以后。12月以内复发的病人，就跟难治病人放在一起了，是我们医生认为很难的。现在CART开始介入这部分人群，因为这部分人群通过挽救治疗，最终能达向治愈的可能也就20%多左右，你去给他强化化疗，你改变了方案，你去给他联合了移植以后，还是有时候无法逆转他的耐药。这部分人群里边，有很多内在的因素，我刚才说过了，有本身Double-hit 和MYC的原因、有P53的原因，这些其实都不是我们完全靠现有的药能够解决的，所以才会有很多新的靶点的药。我举个例子，最近在北欧的套细胞淋巴瘤里P53它也很糟糕，即便在北欧套细胞淋巴瘤治疗这么强，用阿胞还联合移植，P53阳性的人预后仍非常糟糕，但是发现竟然通过三个非化疗药，逆转了它的耐药，伊布替尼加来那度胺加美罗华。所以我们看到了一些苗头。将来针对我们已知这些病人对R-CHOP耐药的因素是什么，我们必须从根源上逆转它，所以有的时候不是化疗药的改变能够逆转的，也就是有些患者会觉得你看我难治，尤其12月以内复发，你给我换二线的药，我以前用的CHOP，我现在用健泽，我用顺铂，我甚至用ESAP很强的方案，我达到四度粒缺甚至四度血小板减少，为什么我们的肿瘤还会长。这些病人将来就会纳入新的一些靶向的药。其实越来越多的药已经显现了，只是到临床我们要再等待一段时间去解决，那么现在不能解决的时候，医生可能会采取CART，采取异基因移植。但是我特别希望新的靶向药来了，大家能用更简便的、安全的方法达到。但一年以后复发的生存确实比一年内好很多。所以最难的，你说难治的病人可能就是原发耐药和12月以内复发的病人，对医生是很难的。
以前我也问过柴森教授，我们的影像学都是柴森标准，他也告诉我clinical trial临床试验，因为当没有公认的循证医学很强的临床研究的时候，就推荐你自己去做一些临床研究。但是我觉得可以告诉病友不要灰心，很多的我们现在比如说非化疗的药，它可以达到，包括表观遗传学的药物，包括输出蛋白抑制剂，包括BCL-2抑制剂，你会看到这些药慢慢地可以去逆转这些耐药。这些数据早期已经有了，我们就等待更大宗的，这样能够指导我们的临床，所以大家不要灰心。
Q7：新药伊布替尼在非生发弥漫大B中的作用
我们知道现在很多慢淋的病人会吃（伊布替尼），套细胞淋巴瘤会吃（伊布替尼），那么一期（临床试验）的时候，他们从一天2片爬坡到6片这样一个剂量，后来就发现它不管在哪一个剂量水平上，它联合RCHOP后近期有效率都有显著的提高。那么相对单中心小样本的（临床试验），非生发中心跟生发中心，加了一个口服药以后，它的曲线生存是融合在一起了，原来它应该是相差一半的。所以我们现在就等待大宗的研究的结果来证实PHOENIX研究的结果。
同时伊布替尼也好，来那度胺也好，纳入到一线治疗以后还有一个优势，就是这两个药都可以过中枢，所以同时也可以起到中枢预防的作用。当时咱们没有展开说甲氨蝶呤，我相信如果有病友看到这个，他们会很怕这个药，哎呀，那个小黄药水难受，输完了以后，有的人可能排尿困难，有的人黏膜的溃烂，所以说对于一些70岁以上的人在用的时候，我们很多时候是用不了的，但是它又非常重要，而现在我们有了这样能过中枢的药，用在前面，有的时候比如对非生发中心的人，它可以一举双得。它还可以预防中枢的复发，所以这是有时候我们特别喜欢用它很重要的一点，因为比起静脉MTX它的安全性要大太多了。所以对于一些不适合用静脉MTX预防中枢复发的人，它也是一个很好的选择。临床上其实我们也经常在用。
Q8：RCHOP治疗周期如何确定
足量、足疗程，一定是肿瘤治疗的根本，我说侵袭性淋巴瘤啊，是最根本的。所以病友一定要记住这一点，足量、足疗程。我遇到的，患者个人的耐受性不一样，有些人特别希望能够减少（疗程），但是足量、足疗程是治愈的一切最根本的，我们一定要从开始把它治愈，因为一旦你减少了一两个疗程，没有把MRD全部打垮，那么一年多以后，你再反复，又得从零开始。所以我们会做这样的工作。
如果这个病人IPI就是0分，各方面都很好，可能是一个一二期的病人，甚至一期的，那么我们会减少。但很少减到4个疗程，我知道国外，我们会看到一些临床研究，用6个对照4个可不可以，但你看很少有阳性的结果，而且很少有人去做。因为它毕竟是个侵袭性的，比如说你最初定一二期的时候，你不是也通过影像学嘛，影像学发现1.5厘米以上的，那它如果发现不了，如果在分期开始的时候，你低估了它，你减少治疗会让病人走向一个很难去控制的结果。所以其实在国内，我们很少用4个疗程，我们自己很少去用，至少是6个。
那么在弥漫大B里面，绝大多数都是3、4期，所以你看那些病人可以用少疗程的一二期是很少的。因为淋巴瘤它是全身性的，你想纵膈上下不就是三期了嘛，所以很多病人还都是三四期的。还有一点就是我们的病人60岁以上IPI就加1分，而弥漫大B正好以中老年为主，所以真要做到低危可以减少疗程，真正到临床上并不太多。那么乳酸脱氢酶，病友们看看自己的，乳酸脱氢酶高的也占了50%多。所以很难作为一个低危的，我们基本上还是6到8个疗程。
还有一个就是剂量的问题，我们还要看累积剂量。看真正按照剂量去走，还是有一些病人会因为开始的ECOG评分或者既往的心脏问题，毕竟面对的是中老年，会在剂量上会有所删减。那么最终我们总剂量要够，很多时候就6个疗程就很难达到，所以基本上还是8个疗程。4个疗程，我觉得基本很少，这样太危险了。
Q9：何种情况下需要行自体移植
移植，自体移植你看国外现在都改变了一个叫法。移植，我们都知道移植别人的东西，它会跟你的打架、排异。那自体移植它不存在，是你自己的。像回输，它主要是一个干细胞支持的作用，回输的细胞它没有抗肿瘤的作用，主要是干细胞支持。所以重要的就是我们叫预处理，就是在无菌舱里打的那个化疗，所以现在更多的会用大剂量化疗加干细胞支持去叫自体移植，我觉得这个是最适合的。因为回输的干细胞主要支持造血，并没有抗肿瘤的作用，跟异基因移植是不一样的，它主要靠前面那几个化疗药。
那么为什么要去做？我们其实一直在用R-CHOP，我们觉得高危的，我们一般以年龄矫正的IPI去来定他的临床分期，他的LDH和他的ECOG这三个因素，当他是两个三个的时候，他高危，那么他可能在常规治疗即便CR他的复发率可能也要高过低危的病人，可能要高过20%左右。我们去减少这个差距，也就是这些病人可能会有MRD残留的病变，我们就通过给他改变不同的化疗的方案，你看这个敌人，我一直用同一个枪来打他，我现在换一个武器，可能就能更好地杀伤它，而我们用的预处理的方案，基本都是病人在开始治疗诱导巩固的时候我们没有用过的，所以它主要是消除MRD。
我刚才也说过这个问题，大剂量化疗加干细胞支持，现在在各大中心基本上能做到移植相关死亡率是0了，因为它仅仅就是个化疗。患者有时候出来帮我们鼓励要进舱的病人的时候，他也会说，其实你不要太怕，你只是把每一个化疗的21天挪到舱里去进行，而在舱里它是个无菌的，在粒缺的时候，你反而会觉得更踏实，它是无菌的，而且护士精心地对你的治疗，会比你粒缺在家的时候，甚至还要安全。自体移植在复发的病人再缓解后毋庸置疑，我们有CORO 、PUMA研究，有太多的研究告诉我们，当这个病人复发以后，一定在缓解后要加一个自体移植。这些病人复发他很可能还是会对化疗有耐药，因为挽救治疗中，化疗药物和药物之间，还是会有交叉耐药的，所以复发的几率比第一次很可能会更高。这样的病人通过一个大剂量的化疗加支持，是显著提高OS，这个是毋庸置疑的。所以在二线里边我们做挽救治疗。我们经常会用巩固和挽救来分别说不同的患者情况，那么在二线的时候，我们叫挽救治疗，这是毋庸置疑的。
在一线，有一些争议。但对于高危的病人，aaIPI二和三分，我想没有什么争议。那么对于我们刚才说的一些生物学特征，双打击、双表达、CD5阳性，很多中心都在做，不光中国，欧美也一样会在做。确实没有完全的这种循证医学的证据，你会觉得做了以后，依然不能完全逆转它的耐药，这也就是原来国外大咖给我解释的。我们将来一定会迎接到这样的药物从根本逆转它，那么在这个药还没有到来的时候，这样一个安全有效的方式，是我们能够把一部分病人让他走向治愈的，也许不是一大部分人群，但是当我们没有这些药物的时候，这是一个很好的方式，我们可以去采取。所以在协和，我们也是积极地给这些高危的病人去做一线的自体移植。
Q：专家对你说
首先我们的弥漫大B细胞淋巴瘤是可以治愈的，化疗极度敏感。而且弥漫大B淋巴瘤在这些年，从对疾病本身的认识和个体化治疗上，一直是大跨步地在往前走，所以说是非常有希望。我希望病友，第一我们一定要去正确地诊断，标准地治疗，尽量让你的疾病更清晰地摆在医生面前，它到底是什么样。从开始，我们就要知己知彼，百战不殆。我们要认识到你这个病它是什么样的特点，我刚才说了那么多，病友会觉得真复杂，但只有做到这一点，我们才能做到百战不殆。所以还有就是标准化的治疗，我们现在很多强化的治疗，有很多支持治疗的手段，所以病友不要怕，不要说要减少我们的副作用，而降低我们的治疗强度，这是不可以的。因为现有的支持治疗的手段越来越好了，其实治疗相关的死亡在大的医院已经降的很低很低了，所以说医生会去把握这样一个度，然后也会告诉患者和家属，你怎么样去处理。因为我们不可能6个月、8个月一直住在医院里，其实病人家属和病人对疾病足够的了解，对我哪天细胞要下来了，我什么样的感觉，说明我很可能血小板低了，我白细胞减低了，病人的感觉其实是很突出的。所以一定要把所有的支持治疗和预防治疗做好，减低所有治疗相关的死亡，我们才能更大限度地看到治疗的疗效。
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发表于 2018-10-25 11:33:08
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