代问诊于2023年2月17日 北京医院 刘辉 门诊
病史 男性，54岁 10年前因输尿管结石行微创手术；2年前因胆囊结石行胆囊切除术。 2022.10无明显诱因出现咽喉部不适，10.28就诊于区人民医院耳鼻喉科，检查发现右侧扁桃体肿物，行肿物活检，病理示(右侧扁桃体瘤体)恶性肿瘤，建议免疫组化；11.8免疫组化补充病理示：(右侧扁桃体肿瘤)倾向弥漫大B细胞淋巴瘤(生发中心型)。 2022.11.11区人民医院CT：右侧口咽、鼻咽侧壁见圆形软组织块影、右侧喉咽部软组织增厚，右侧颌下淋巴结肿大；右肺中叶小结节，建议复查；全腹部CT平扫未见明显异常。超声：右侧颈部(2.7*1.6cm)、左侧腹股沟区(0.7*0.3cm)淋巴结。 2022.11.12、12.5、12.27予以第1-3周期R-CHOP方案(利妥昔单抗600mg d0+环磷酰胺1.2g d1+多柔比星脂质体60mg d1+长春地辛4mg d1+泼尼松100mg d1-5)治疗。 2022.12.26颅脑MR：血管源性白质病变，Fazekas 1级。 2023.1.6补充病理诊断：(右侧扁桃体肿瘤)Burkitt淋巴瘤。原城阳区人民医院免疫组化：LCA(+)，CD20(弥漫+)，CD10(+)，CD3(-)，CD5(-)，CKpan(-)，MUM1(-)，CD30(-)，CD56(-)，S100(-)，p40(-)，p63(-)，CD45RO(-)，Bcl-6(+)，Ki-67(+,约90%)。本单位免疫组化：Bcl-2(-)，c-Myc(+,约70%)，Pax-5(+)，p53(+,约80%)。分子检测：有MYC基因的相关易位，无BCL2、BCL6基因的相关易位。 2023.1.12可溶性白介素2受体353.76 pg/mL(参考区间25.65-313.37)，NK细胞活性16.52%(正常范围＞15.11%)。骨髓染色体未见克隆性异常。骨髓流式：髓系原始细胞比例不高，HLA-DR表达增强；粒系比例减低，核左 移，CD64表达增强，未见CD13、CD16、CD11b分化抗原表达异常；红系CD36、CD71表达 未见异常；单核细胞、T及NK细胞未见明显异常表型；B淋巴细胞缺如；请结合形态及病理学检查。 2023.1.16(3疗后医学影像行PET-CT：右侧扁桃体高代谢肿块(44*37*63mm,SUVmax13.2)；右颈部增大高代谢淋巴结(短径约11mm,SUVmax15.9)；左侧胸膜(截面约25*10mm,SUVmax11.0)、胃粘膜(12*8mm,SUVmax5.3)多发高代谢结节；左锁骨胸骨端代谢增高(SUVmax7.8)，未见骨质破坏；考虑淋巴瘤累及；筛窦炎；蝶窦粘膜下囊肿；双肺炎症，考虑病毒性，请治疗后复查；双肺气肿；双肺轻度坠积改变；主动脉钙化灶；胆囊切除术后缺如；前列腺增生；盆腔钙化灶；脊柱退行性变。 2023.1.20北京高子芬病理会诊：(右侧)扁桃体Burkitt淋巴瘤。原单位免疫组化：Bcl-6(部分+)，CD3(-)，CD5(-)，CD10(+)，CD20(90%+)，CD30(-)，CD45RO(-)，CD56(-)，CK(上皮+)，Ki67(90%+)，LCA(+)，MUM1(-)，P40(上皮+)，P63(上皮+)，S100(-)。本单位免疫组化：Bcl2(-)，C-myc(90%+)，CD19(90%+)，CD22(90%+)，P53(90%+)，CyclinD1(-)，EBV-EBER(-)。本例形态学及免疫表型均符合BL特点，结合外院FISH检测C-MYC、BCL2、 BCL6结果，仅C-MYC阳性，支持该诊断，瘤细胞中少部分区域细胞体积略偏大，可见核仁，不同病理学家会有DLBCL的不同意见；治疗相关:免疫治疗相关靶点(免疫组化)Bcl2(-)，CD19(90%+)，CD20(90%+)，CD22(90%+)，CD30(-)；预后相关:瘤细胞增殖活性高，提示肿瘤高侵袭，P53高表达提示可能伴有TP53基因突变，建议加做TP53的FISH检测，并进一步做血液肿瘤相关NGS检测，以协助评价预后及治疗相关信息。 2023.1.30予以第4周期Hyper-CVAD B方案(甲氨蝶呤1.76g d1+阿糖胞苷14g d2−3+地塞米松10mg d2-3)化疗，考虑到新冠肺炎未使用利妥昔单抗。 2023.2.3 CT：口咽右侧壁软组织肿块，直径约3.5cm，较前增大。 2023.2.9查血：白细胞0.19，中性粒细胞0，血红蛋白71，血小板33，予以短效升白针、输血小板，三天后上升。 2023.2.15 CT：口咽右侧壁软组织肿块，直径约4.7cm，较前增大；肝脂肪样变，胆囊术后；双肺炎症复查，较前片进展，建议治疗后复查；双肺结节，请结合临床，治疗后随访复查；双肺肺气肿；双侧胸膜局部增厚；主动脉及冠状动脉钙化，主动脉弓部欠规整，必要时请CTA检查；甲状腺低密度影，建议超声检查；心腔密度减低，建议结合实验室检查除外贫血。 2023.2.15超声心动图：三尖瓣轻度反流；左室充盈异常。脑脊液常规：无色、清亮，白细胞计数1，红细胞计数700。脑脊液生化：葡萄糖3.71，氯124，蛋白0.28。行腰穿鞘注。 2023.2.15血象：CRP 72.4 mg/L，白细胞13.69 G/L，中性粒细胞10.33 G/L，淋巴细胞0.76 G/L，单核细胞2.36 G/L，红细胞2.06 T/L，血红蛋白69，血小板78，游离甲状腺素9.27，游离三碘甲状腺原氨酸2.57，总蛋白43.9，白蛋白25.7，GGT 82，总胆红素2.6，肌酐39，尿酸96，抗凝血酶III活性60，D-二聚体18.7，纤维蛋白降解产物94.59，降钙素原0.68。 新冠情况： 2022年12月29日自测抗原阳性，2023年1月1日胸部CT显示炎症，1月3日入院治疗至今，予抗病毒药物+抗生素+激素等持续治疗；目前输液用药：头孢派酮舒巴坦+替加环素+保肝、口服药：阿卡波糖50mg、复方新诺明0.4g、泊沙康唑5ml、奥美拉唑、易善复、肝素、倍他乐克半片。体温正常，血氧饱和度为97左右，心率平稳，精神尚可，食欲不佳，体力较差，自评ECOG评分为3分，可自行下床缓慢行走，下楼需要做轮椅；呼吸科会诊认为有坠积性肺炎，认为躺太久了。 主治医生认为原发耐药，鼻咽部的肿瘤，不化疗估计十天半月就会增大，出现压迫气道导致呼吸困难，继续化疗担心效果不好，让我们自己决定要不要继续打化疗，打的话就是CVAD A方案。 疑问 1、根据患者目前的状况，请问主任下一步打强化疗方案是否可行？针对此类型还有哪些靶向药物可以加用？ 2、目前是否属于原发耐药？是否可行CAR-T治疗？靶点如何选择？效果如何？ 3、如化疗效果不佳，是否可在化疗后衔接放疗？放疗有哪些副作用？ 4、针对淋巴瘤合并新冠的情况，还有无其它用药或注意事项？ 5、目前想要转去主任那边治疗是否可行？需要完善哪些手续？
答复 1、我们中心在淋巴瘤合并新冠肺炎时先控制肺炎，肺炎可控后开始淋巴瘤治疗。 2、患者R-MA后病灶增大属于原发耐药。肺炎控制后可以考虑CAR-T治疗。CD19的CAR-T有商业化的，可及性较好，但属于超适应症应用。或者咨询临床试验是否有入组的机会，19、20、22的靶点均可以。 3、现在病灶范围分散不适合放疗。 4、新冠建议呼吸科协助治疗，激素为主，病毒如果没有转阴的话可以用辉瑞的paxlovid抗病毒。 5、如果肺炎没有控制，不适合CART治疗，增加死亡率。我中心的CART临床试验或双抗临床试验均不纳入burkitt患者。建议咨询一下哪个中心有burkitt临床试验。
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发表于 2023-7-10 16:42:21
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